Hepatitis| Defenisi, klasifikasi, etiologi, patofisiologi, manifestasi, gejala, komplikasi, pencegahan

 DEFINISI HEPATITIS

Hepatitis adalah inflamasi/radang dan cedera pada hepar karena reaksi hepar terhadap berbagai kondisi terutama virus, obat-obatan dan alkohol.

(Ester monika, 2002 : 93)

Hepatitis adalah infeksi sistemik yang dominan menyerang hati.

Hepatitis virus adalah istilah yang digunakan untuk infeksi hepar oleh virus disertai nekrosis dn inflamasi pada sel-sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis, biokomia serta seluler yang khas.

 (Brunner & Suddarth, 2002 : 1169)

Hepatitis adalah suatu proses peradangan pada jaringan hati. Hepatititis dalam bahasa awam sering disebut dengan istilah lever atau sakit kuning. Padahal definisi lever itu sendiri sebenarnya berasal dari bahasa belanda yang berarti organ hati,bukan penyakit hati. Namun banyak asumsi yang berkembang di masyarakat mengartikan lever adalah penyakit radang hati. sedangkan istilah sakit kuning sebenarnya dapat menimbulkan kercunan, karena tidak semua penyakit kuning disebabkan oleh radang hati, teatapi juga karena adanya peradangan pada kantung empedu. (M. Sholikul Huda)

Hepatitits adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat di sebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat – obatan serta bahan – bahan kimia. (Sujono Hadi, 1999).

Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis, biokimia serta seluler yang khas. (Smeltzer, 2001)

Dari beberapa pengertian di atas dapat di simpulkan bahwa hepatitis adalah suatu penyakit peradangan pada jaringan hati yang disebabkan oleh infeksi virus yang menyebabkan sel sel hati mengalami kerusakan sehingga tidak dapat berfungsi sebagaimana mestinya.

 Jenis-jenis Hepatitis

Hepatitis A

Dikenal dengan hepatitis infeksiosa, rute penularan adalah melalui kontaminasi oral-fekal, HVA terdapat dalam makanan dan air yang terkontaminasi. Potensi penularan infeksi hepatitis ini melalui sekret saluran cerna. Umumnya terjadi didaerah kumuh berupa endemik. Masa inkubasi : 2-6 minggu, kemudian menunjukkan gejala klinis. Populasi paling sering terinfeksi adalah anak-anak dan dewasa muda.

Hepatitis B

Penularan virus ini melalui rute trnfusi darah/produk darah, jarum suntik, atau hubungan seks. Golongan yang beresiko tinggi adalah mereka yang sering tranfusi darah, pengguna obat injeksi; pekerja parawatan kesehatan dan keamanan masyrakat yang terpajan terhadap darah; klien dan staf institusi untuk kecatatan perkembangan, pria homoseksual, pria dan wanita dengan pasangan heteroseksual, anak kecil yang terinfeksi ibunya, resipien produk darah tertentu dan pasien

hemodialisa. Masa inkubasi  mulai 6 minggu sampai dengan 6 bulan sampai timbul gejala klinis.

Hepatitis C

Dahulu disebut hepatitis non-A dan non-B, merupakan penyebab tersering infeksi hepatitis yang ditularkan  melalui suplai darah komersial. HCV ditularkan dengan cara yang sama seperti HBV, tetapi terutama melalui tranfusi darah. Populasi yang paling sering terinfeksi adalah pengguna obat injeksi, individu yang menerima produk darah, potensial risiko terhadap pekerja perawatan kesehatan  dan keamanan masyarakat yang terpajan pada darah. Masa inkubasinya adalah selama 18-180 hari.

Hepatitis D

Virus ini melakukan koinfeksi dengan HBV sehingga infeksi HBV bertambah parah. Infeksi oleh HDV juga dapat timbul belakangan pada individu yang mengedap infeksi kronik HBV jadi dapat menyebabkan infeksi  hanya bila individu telah mempunyai HBV, dan darah infeksius melalui infeksi HDV. Populasi yang sering terinfeksi adalah pengguna obat injeksi, hemofili, resipien tranfusi darah multipel (infeksi hanya individu yang telah mempunyai HBV). Masa inkubasinya belum diketahui secara pasti. HDV ini meningkatkan resiko timbulnya hepatitis fulminan, kegagalan hati, dan kematian

Hepatitis E

Virus ini adalah suatu virus RNA yang terutama ditularkan melalui ingeti air yan tercemar. populasi yang paling sering terinfeksi adalah orang yang hidup pada atau perjalanan pada bagian Asia, Afrika atau Meksiko dimana sanitasi buruk, dan paling sering pada dewasa muda hingga pertengahan.

Kemungkinan hepatitis F dan G

Baru ada sedikit kasus yang dilaporkan tentang hepatitis F. Saat ini para pakar belum sepakat hepatitis F merupakan penyakit hepatitis yang terpisah. Sedangkan hepatitis G gejala serupa hepatitis C, seringkali infeksi bersamaan dengan hepatitis B dan/atau C. Tidak menyebabkan hepatitis fulminan ataupun hepatitis kronik. Penularan melalui transfusi darah jarum suntik.

 Etiologi Hepatitis

            Menurut Price dan Wilson (2005: 485) Secara umum hepatitis disebabkan oleh virus. Beberapa virus yang telah ditemukan sebagai penyebabnya, berikut ini.

1)     Virus hepatitis A (HAV)

2)     Virus hepatitis B (HBV)

3)     Virus hepatitis C (HCV)

4)     Virus hepatitis D (HDV)

5)     Virus hepatitis E (HEV)

6)     Hepatitis F (HFV)

7)     Hepatitis G (HGV)

            Namun dari beberapa virus penyebab hepatitis, penyebab yang paling dikenal adalah HAV (hepatitis A) dan HBV (hepatitis B). Kedua istilah tersebut lebih disukai daripada istilah lama yaitu hepatitis “infeksiosa” dan hepatitis “serum”, sebab kedua penyakit ini dapat ditularkan secara parental dan nonparental (Price dan Wilson, 2005: 243). Hepatitis pula dapat disebabkan oleh racun, yaitu suatu keadaan sebagai bentuk respons terhadap reaksi obat, infeksi stafilokokus, penyakit sistematik dan juga bersifat idiopatik (Sue hincliff, 2000: 205).

Tipe	Hepatitis A	Hepatitis B	Hepatitis C	Hepatitis D	Hepatitis E
Virus	Jenishepatovirusdaripicornavirus family	Hepadnavirus	Virus rna genus hepaciviriusdarifamiliflaviridae	Virus rna hepatitis delta atauhdv	Virus darikotoran
Penyebaran	Fekal oral melalui orang lain	Parenteral seksual, parnatal	Parental jarang, seksual, orang ke orang, perinatal	Parental perinatal, infeksidari hepatitis tipe B	Fekal oral
Keparahan	Ikerikdanasimtomatik	Parah	Menyebarluas, dapatberkembangsampaikronis	Gagalheparakut	Gagalheparakut
Sumber	Darah, feses,saliva, hepar, empedu	Darah, saliva, semen, sekresi vagina,	Melaluidarah	Melaluidarah	Darah, feses, saliva

 Patofisiologi Hepatitis

            Yaitu perubahan morfologi yang terjadi pada hati, seringkali mirip untuk berbagai virus yang berlainan. Pada kasus yang klasik, hati tampaknya berukuran basar dan berwarna normal, namun kadang-kadang ada edema, membesar dan pada palpasi “terasa nyeri di tepian”. Secara histologi. Terjadi kekacauan susunan hepatoselular, cedera dan nekrosis sel hati dalam berbagai derajat, dan peradangan periportal. Perubahan ini bersifat reversibel sempurna, bila fase akut penyakit mereda. Namun pada beberapa kasus nekrosis, nekrosissubmasif atau masif dapat menyebabkan gagal hati fulminan dan kematian (Price dan Daniel, 2005: 485).

2.3.5  Manifestasi Klinis Hepatitis

            Menurut Arif mansjoer (2001: 513) Manifestasi klinis merupakan suatu gejala klinis tentang suatu penyakit yang diderita oleh pasien. Berikut adalah gejala klinis dari penyakit hapatitis.

1)     Stadium praikterik berlangsung selama 4-7 hari. Pasien mengeluh sakit kepala, lemah, anoreksia, mual, muntah, demam, nyeri pada otot, dan nyeri di perut kanan atas. Urin menjadi lebih cokelat.

2)     Stadium ikterik yang berlangsung selama 3-6 minggu. Ikterus mula-mula terlihat pada sclera,kemudian padakulit seluruh tubuh.keluhan-keluhan berkurang, tetapi pasien masih lemah, anoreksia, dan muntah. Tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda. Hati membesar dan nyeri tekan.

3)     Stadium pascaikterik (rekonvalesensi). Ikterus mereda, warna urin dan tinja menjadi normal lagi. Penyembuhan pada anak-anak lebih cepat dari orang dewasa, yaitu pada akhir bulan kedua, karena penyebab yang biasanyaberbeda.

           

 Menurut Sriana azis (2002: 232) Gejala-gejala klinis lain yang dapat dilihat, sebagai berikut.

a)      Gejala yang ditimbulkan oleh virus A, B, C, D, E, dan virus lain-lain meliputi letih, lesu, lemas dan mata menjadi kuning, urin seperti teh, rasa tidak enak di perut dan punggung, hati bengkak, bangun tidur tetap letih, lesu, dan lain-lain. Bila sakitnya berkepanjangan dapat berubah menjadi kronis dan berkelanjutan menjadi kanker.

b)     Virus B dan C cenderung menjadi kronis (menahun atau gejala menjadi tetap ada sampai 6 bulan), bila dibiarkan hati menjadi keriput (sirosis) kemudian menjadi kanker. Komplikasi sirosis meliputi muntah darah, kanker hati dan koma.

c)      Virus C tidak mempunyai gejala awal langsung akut.

d)     Gagal hepatitis meliputi sindrom kholaemi : tremor, refleks berlebihan, kejang otot, gerakan khoreiform, kejang-kejang, kemudian meninggal.

Gejala – gejala Hepatitis

               Setiap proses peradangan akan menimbulkan gejala. Berat ringannya gejala yang timbul tergantung dari ganasnya penyebab penyakit (patogenitas) dan daya tahan tubuh penderita.

               Secara umum penyakit hepatitis mengenal empat stadium yang timbul akibat proses peradangan hati akut oleh virus, yaitu masa tunas, fase prod moral, fase kuning, dan fase penyembuhan.

1.  Masa Tunas

     Yaitu sejak masuknya virus pertama kali ke dalam tubuh sampai menimbulkan gejala klinis. Masa tunas dari masing-masing penyebab virus hepatitis tidaklah sama. Kerusakan sel-sel hati terutama terjadi pada stadium ini.

2.  Fase Prodmoral (fase preikterik)

      Fase ini berlangsung beberapa hari. Timbul gejala dan keluhan pada penderita seperti badan terasa lemas, cepat lelah, lesu, tidak nafsu makan (anoreksia), mual, muntah, perasaan tidak enak dan nyeri diperut, demam kadang-kadang menggigil, sakit kepala, nyeri pada persendian (arthralgia), pegal-pegal diseluruh badan terutama dibagian pinggang dan bahu (mialgia), dan diare. Kadang-kadang penderita seperti akan pilek dan batuk, dengan atau tanpa disertai sakit tenggorokan. Karena keluhan diatas seperti sakit flu, keadaan diatas disebut pula sindroma flu.

3.  Fase kuning (fase ikterik)

      Biasanya setelah suhu badan menurun, warna urine penderita berubah menjadi kuning pekat seperti air teh. Bagian putih dari bola mata (sklera), selaput lendir langit-langit mulut, dan kulit berubah menjadi kekuningan yang disebut juga ikterik. Bila terjadi hambatan aliran empedu yang masuk kedalam usus halus, maka tinja akan berwarna pucat seperti dempul, yang disebut faeces acholis.

Warna kuning atau ikterik akan timbul bila kadar bilirubin dalam serum melebihi 2 mg/dl. Pada saat ini penderita baru menyadari bahwa ia menderita sakit kuning atau hepatitis. Selama minggu pertama dari fase ikterik, warna kuningnya akan terus meningkat, selanjutnya menetap. Setelah 7-10 hari, secara perlahan-lahan warna kuning pada mata dan kulit akan berkurang. Pada saat ini, keluhan yang ada umumnya mulai berkurang dan penderitamerasa lebih enak. Fase ikterik ini berlangsung sekitar 2-3 minggu. Pada usia lebih lanjut sering terjadi gejala hambatan aliran empedu (kolestasis) yang lebih berat sehingga menimbulkan warna kuning yang lebih hebat dan berlangsung lebih lama.

4. Fase penyembuhan (konvaselen)

Ditandai dengan keluhan yang ada dan warna kuning mulai menghilang. Penderita merasa lebih segar walaupun masih mudah lelah. Umumnya penyembuhan sempurna secara klinis dan laboratoris memerlukan waktu sekitar 6 bulan setelahtimbulnya penyakit.

Tidak semua penyakit hepatitis mempunyai gejala klasik seperti diatas. Pada sebagian orang infeksi dapat terjadi dengan gejala yang lebih ringan (subklinis) atau tanpa memberikan gejala sama sekali (asimtomatik). Bisa jadi ada penderita hepatitis yang tidak terlihat kuning (anikterik). Namun, ada juga yang penyakitnya menjadi berat dan berakhir dengan kematian yang dinamakan hepatitis fulminan.

Hepatitis fulminan ditandai dengan warna kuning atau ikterus yang bertambah berat, suhu tubuh meningkat, terjadi perdarahan akibat menurunnya faktor pembekuan darah, timbulnya tanda-tanda ensefalopati berupa mengantuk, linglung, tidak mampu mengerjakan pekerjaan sederhana, dan akhirnya kesadaran menurun sampai menjadi koma. Kadar bilirubin dan transaminase (SGOT, SGPT) serum sangat tinggi, juga terjadi peningkatan sel darah putih (leukositosis). Keadaan ini menandakan adanya kematian (nekrosis) sel parenkim hati yang luas.

2.3.6  Pemeriksaan Penunjang

Pemerikasaan laboratorium untuk deteksi hepatitis Pemeriksaan laboratorium pada pasien yang diduga mengidap hepatitis dilakukan untuk memastikan diagnosis, mengetahui penyebab hepatitis dan menilai fungsi organ hati (liver). Pemeriksaan laboratorium untuk mendeteksi hepatitis terdiri dari atas tes serologi dan tes biokimia hati,diantaranya:

         Tes fungsi hati : abnormal (4-10 kali dari normal). Catatan : merupakan batasan nilai untuk membedakan hepatitis virus dengan nonvirus

         AST(SGOT atau ALT(SGPT) : awalnya meningkat. Dapat meningkat satu sampai dua minggu sebelum ikterik kemudian tampak menurun

         Darah lengkap : SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan enzim hati atau mengakibatkan perdarahan)

         Leucopenia : trombositopenia mungkin ada (splenomegali)

         Diferensial darah lengkap : lekositosis, monositosis, limfosit atipikal, dan sel plasma

         Alkali fosfatase : agak meningkat (kecuali ada kolestasis berat)

         Fesses : warna tanak liat, steatorea (penurunan fungsi hati)

         Albumin serum : menurun

         Gula darah : hiperglikemia transien/hipoglikemia (gangguan fusngsi hati)

         Anti-HAV IGM : Positif pada tipe A

         HBSAG : dapat positif (tipe B) atau negative (tipe A). catatan : merupakan diagnostic sebelum terjadi gejala kinik

         Massa protrombin : mungkin memanjang (disfungsi hati)

         Bilirubin serum : diatas 2,5 mg/100mm (bila diatas 200mg/mm, prognosis buruk mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)

         Tes eksresi BSP : kadar darah meningkat

         Biopsi hati : menentukan diagnosis dan luasnya nekrosis

         Scan hati : membantu dalam perkiraan beratnya ketrusakan parenkim

         Urinalisa : peninggian kadar bilirubin;protein/hematuria dapat terjadi

   Pengobatan

Tidak terdapat terapi spesifik untuk hepatitis virus akut. Tirah baring selama fase akut penting di lakukan, dan diet rendah lemak dan tinggi ksrbohidrat umumnya merupakan makanan yang paling dapat di makan oleh penderita. Pemberian makanan secara intra vena mungkin perlu di berikan selama fase akut bila pasien terus menerus muntah. Aktivitas fisik biasanya perlu di batasi hingga gejala mereda dan tes fungsi hati kembali normal.

Pengobatan terpilih untuk hepatitis B kronis atau Hepatitis C kronis simptomatik adalah terapi anti virus dengan interferon- α. Terapi antivirus untuk Hepatitis B kronis ini memiliki resiko terrtinggi untuk berkembangnya sirosis. Kecepatan respon yang terjadi bervariasi dan lebih besar kemungkina berhasil dengan durasi infeksi yang lebih pendek. Penderita imunosupresi dengan Hepatitis B kronis serta anak – anak yang terinfeksi saat lahir tampaknya tidak berespons terhadap terapi interferon. Tranplantasi hati merupakan terapi pilihan bagi penyakit stadium akhir, meskipun terdapat kemungkina yang tinggi untuk terjadinya reinfeksi hati yang baru.

     Komplikasi hepatitis

Sirosis dan Kanker Hati Di antara semua jenis virus ini, virus hepatitis B danC merupakan penyebab infeksi hati menahun (kronik) dan dapat berakhir pada sebagai tempat berkembang biak.Ketika tubuh menyerangvirus ini dengan mengirim limfosit (sejenis sel darah putih) ke hati, terjadilah peradangan. Peradangan ini adalah respons yang normal terhadap infeksi. Namun, bila hal itu terus berlangsung,zat-zat kimia yang dikeluarkan limfosit dapatmenyebabkan kerusakan sel hati. Jika sel hati rusak,maka tidak dapat berfungsi dengan baik dan mati .

Beberapa dari sel hati ini dapat tumbuh kembali, tetapi perusakan yang parah dapat berakibat pada terjadinya fibrosis (terbentuknya jaringan parut pada hati). Fibrosis menyebabkan kemunduran semua fungsi hati .Bila diteruskan, jaringan parut akan mengeras dan menggantikan sebagian besar sel hati yang normal. Kondisi ini disebut sirosis—istilah medis untuk  pengerasan hati.

Bila seseorang mengalami sirosis, itu berarti bahwa sebagian besar hatinya telah rusak dan tidak bisa berfungsi lagi dengan normal.Sirosis bisa sangat berbahaya bila tidak ditangani dengan benar dan bisatidak terdeteksi hingga bertahuntahun lamanya. Sebagian besar orang yangterinfeksi hepatitis tidak menunjukkan gejala sehingga disebut sebagai silentdisease.Padahal, jika tidak ditangani dengan baik, sekitar 15-20 tahun mendatang bisa menyebabkan kelainan hati serius seperti sirosis dan juga kanker hati.Sebagian besar penderita hepatitis baru mengetahui jika dirinya terinfeksi saatmelakukan pemeriksaan kesehatan (medical chek up) atau saat mau donor darah.

  

Pencegahan

            Pencegahan adalah cara awal yang dapat dilakukan untuk menghambat suatu penyakit menyerang tubuh kita. Sama halnya dengan hepatitis dapat dilakukan pencegahan sesuai dengan jenis virus penyebabnya sebagai berikut.

Terhadap virus hepatitis A

1)     Penyebaran secara fekal-oral, pencegahan masih sulit karena adanya karier dari virus tipe A yang sulit ditetapkan.

2)     Virus ini resisten terhadap cara-cara sterilisasi biasa, termasuk klorinasi. Sanitasi yang sempurna, kesehatan umum, dan pembuangan tinja yang baik sangat penting. Tinja, darah, dan urin pasien harus dianggap infeksius. Virus dikeluarkan di tinja mulai sekitar 2 minggu sebelum ikterus.

Terhadap virus hepatitis B

1)     Dapat ditularkan melalaui darah dan produk darah. Darah tidak dapt disterilkan dari virus hepatitis. Pasien hepatitis sebaiknya tidak menjadi donor darah.

2)     Usaha pencegahan yang paling efektif adalah imunisasi. Imunisasi hepatitis B dilakukan terhadap bayi-bayi setelah dilakukan penyaring HBsAg pada ibu-ibu hamil.

Pencegahan dengan immunoglobulin

            Pemberian immunoglobulin (HBIg) dalam pencegahan hepatitis infeksiosa memberi pengaruh yang baik, sedangkan pada hepatitis serum masih diragukan kegunaannya. Diberikan dalam dosis 0,02 ml/kg BB im dan ini dapat mencengah timbulya gejala pada 80-90 %. Diberikan pada mereka yang dicurigai ada kontak dengan pasien (Arif mansjoer, 2001: 513).

            Pengobatan lebih ditekankan pada pencegahan melalui imunisasi, dikarenakan keterbatasan pengobatan hepatitis virus. Kini tersedia imunisasi pasif dan aktif untuk HAV maupun HBV. CDC (2000) telah menerbitkan rekomendasi untuk praktik penberian imunisasi sebelum dan sesudah pejanan virus (Price dan Wilson, 2005: 492).

            Imunoglobulin (IG) dahulu disebut globulin serum imun,diberikan sebagai perlindungan sebelum terpajan HAV. Semua sediaan IG mengandung anti HAV. Profilaksis sebelum pejanan dianjurkan untuk wisatawan manca negara yang akan berkunjung ke negara-negara endemis HAV. Pemberian IG pasca pajanan bersifat efektif dalam mencegah atau mengurangi keparahan infeksi HAV. Dosis 0,02 ml/kg diberikan sesegara mungkin atau dalam waktu dua minggu setelah perjalanan. Inokulasi dengan IG diindikasikan bagi anggota keluarga yang tinggal serumah, sftaf pusat penitipan anak, pekerja di panti asuhan, dan wisatawan ke negara berkembang dan tropis (Price dan wilson, 2005: 492).

HBIG merupakan obat terpilih untuk profilaksis pasca pajanan jangka pendek. Pemberian vaksin HBV dapat dilakukan bersamaan untuk mendapatkan imunitas jangka panjang, bergantung pada situasi pajanan. HBIG (0.06 ml/kg) adalah pengobatan terpilih untuk mencegah infeksi HBV setelah suntikan perkutan (jarum suntik) atau mukosa terpajan darah HbsAg posotif. Vaksin HBV harus segera diberikan dalam waktiu 7 sampai 14 hari bila individu yang terpajan belum divaksinasi (Price dan Wilson, 2005: 493).

Petugas yang terlibat dalam kontak  risiko tinggi (misal pada hemodialisis, transfusi tukarm dan terapi parental) perlu sangat berhati-hati dalam menangani peralatan dan menghindari tusukan jarum. Tindakan dalam masyarakat yang penting untuk mencegah hepatitis mencakup penyediaan makanan, dan air bersih yang amam serta sistem pembuangan sampah yang efektif. Penting untuk memperhatikan higiene umum, mencuci tangan, membuang urin dan feses pasien yang terinfeksi secara aman. Pemakaian kateter, jarum suntik, dan spuit sekali pakai akan menghilangkan sumber infeksi yang penting. Semua donor darah perlu disaring terhadap HAV, HBV, dan HCV sebelum diterima menjadi panel donor (Price dan Wilson, 2005: 493).